---
title: Causas
description: "Os estudos têm apontado que a depressão tem causas **multifatoriais**, ou seja, a relação entre **diferentes** fatores contribui para a manifestação de uma depressão clínica, com aspectos genéticos (e epigenéticos), psicológicos e fisiológico.  Neurotransmissores Há muito tempo, em meados da…"
url: "https://adepressao.com.br/docs/causas/"
updated: "2024-06-10"
category: A Depressão
---

# Causas

Os estudos têm apontado que a depressão tem causas **multifatoriais**, ou seja, a relação entre **diferentes** fatores contribui para a manifestação de uma depressão clínica, com aspectos genéticos (e epigenéticos), psicológicos e fisiológico. 

             Neurotransmissores

Há muito tempo, em meados da década de 60, levantou-se a “hipótese das monoaminas”: a suspeita que a **baixa concentração** de alguns neurotransmissores (Serotonina, Dopamina e Noradrenalina) era responsável por **causar depressão**. Porém, já há décadas que os estudos vêm apontando que **não há evidências** que sustentem a afirmação de que a baixa concentração dos neurotransmissores seja capaz de causar depressão.

Apesar da redução de serotonina não ser suficiente para ser a causa direta da depressão, os estudos também apontam que o aumento dos neurotransmissores em pacientes com depressão pode **proteger áreas cerebrais** que estão atrofiadas e **produzir efeitos contrários** dos sintomas depressivos – por exemplo: se, na depressão, você tem perda de interesse e concentração, um antidepressivo pode provocar efeitos de aumento na disposição, alerta e foco.

        Crenças negativas

A depressão é sustentada por **interpretações** que a pessoa tem de si, do mundo e do futuro, gerando comportamentos e sentimentos a partir dessas interpretações. Assim, na depressão, essas crenças se dão da seguinte forma:

- **Sobre si** – Autopercepção como alguém incapaz, inadequado(a), sem valor ou indigno de amor/respeito;
- **Sobre o mundo** – Percepção do mundo como um lugar hostil e cheio de desafios insuperáveis.
- **Sobre o futuro** – Antecipação de um futuro terrível, sem perspectiva de que as coisas irão melhorar.

A **interação** entre essas visões resulta em uma pessoa que **acredita** ser **incapaz** de lidar com situações desafiadoras do **mundo** e com o próprio** sofrimento**, resultando em **desesperança** e **estagnação** em relação a vida.

Toda essa perspectiva acontece a partir de enviesamentos que uma pessoa tem. Ou seja, o indivíduo percebe e interpreta os eventos e vivências de forma **tendenciosamente** **negativa *(pessimismo)*** – formas **distorcidas** de enxergar a própria realidade.

 

Algumas dessas distorções cognitivas que contribuem para o quadro de pessimismo na depressão são:

- **Pensamento de tudo-ou-nada**: Ver situações em termos extremos, preto e branco. Palavras frequentes são: “sempre”, “todos”, “nunca”.
- **Generalização**: Tirar conclusões amplas (generalizar) a partir de eventos isolados; poucas evidências são suficientes para tirar conclusões sobre muitas pessoas ou acontecimentos.
- **Catastrofização**: Expectativa que apenas o pior possivel acontecerá, mesmo sendo extremamente improvável.
- **Personalização**: Assumir a responsabilidade (culpa) por eventos fora do seu controle.
- **Minimização e maximização**: Conquistas e aspectos positivos são minimizados e/ou considerados como sorte ou responsabilidade de outros, enquanto erros e falhas são tidos como grandiosos e de total responsabilidade da pessoa.

Seja por traumas, estilo de criação, história de vida ou cultura, a pessoa passa a desenvolver e a reforçar crenças que irão influenciar seus **comportamentos** e **pensamentos** ao longo da vida, contribuindo para o desenvolvimento de transtornos e o agravamento de quadros sintomáticos.

 

*[Se você quer saber mais sobre a **Psicologia da Depressão**, as consequências dessas distorções e como sair disso, [clique aqui](https://adepressao.com.br/docs/tratamento-psicologico/)]*

        Estresse

Em situações estressantes (estresse diário, traumas e eventos impactantes), nosso corpo libera substâncias que aumentam o *alerta*, *raciocínio *e* gasto de energia* para que ele consiga lidar com essa **ameaça **que está por vir. Uma dessas substâncias é o famoso “hormônio do estresse”, o **cortisol**. Ou seja, a liberação de cortisol é uma resposta fisiológica muito importante para a nossa sobrevivência.

Porém, a liberação **constante** de cortisol pode ser **extremamente prejudicial** ao cérebro – o que acontece no **estresse crônico**, que é quando você tem sentido ansiedade e inquietação na maior parte do tempo. Isso porque esse excesso de cortisol diário acaba afetando áreas que controlam a liberação desse hormônio. Ou seja, estar **constantemente** estressado faz com que o seu corpo libere mais cortisol do que o necessário.

A consequência desse excesso é o prejuízo em outras áreas do cérebro responsáveis por funções importantes, como **regulação emocional** e **comportamental**, **cognição,** e até mesmo a **criação** de novos **neurônios** (células do cérebro) – contribuindo tanto para a visão pessimista sobre si e o futuro, quanto para muitos sintomas da depressão.

Ainda, o estresse e ansiedade tem um impacto muito significativo na **qualidade do sono** de uma pessoa. A falta de descanso também leva ao aumento de **pensamentos negativos**, por afetar as mesmas áreas responsáveis pela regulação emocional e comportamental, assim como a capacidade de raciocínio.

Por fim, é sempre importante ter em mente que a **interpretação** do sujeito **sobre a situação** é o que irá determinar o quão estressante a situação efetivamente é.

        Genética

Estudos apontam maior frequência de depressão quando há a presença do transtorno em **parentes de primeiro grau**, sendo a probabilidade de 2 a 4 vezes maior. Porém, a complexidade da depressão não permite afirmar que genes específicos são **responsáveis** pelo transtorno, sendo dificil determinar até que medida a genética ou o ambiente influenciam nesse aumento de probabilidade.

Ainda, o modelo **diátese-estresse** afirma que diferentes níveis de estresse podem desencadear um transtorno, dependendo da predisposição genética da pessoa. Ou seja, uma pessoa com predisposição genética pode manifestar depressão com uma **menor quantidade de estresse**.

É importante enfatizar que uma mesma situação é **percebida** e **compreendida** de diferentes formas por diferentes indivíduos. Isso quer dizer que um mesmo evento não apenas provoca níveis de estresse diferente de acordo com cada indivíduo, como a predisposição em cada indivíduo também dita o quanto de estresse cada um consegue suportar até desenvolver um transtorno.

         Sistema imunológico

A depressão e o sistema imunológico têm uma relação complexa e bidirecional (um afeta o outro). A depressão deixa o corpo em um estado **pró-inflamatório**, enfraquecendo o sistema imunológico e tornando as pessoas mais suscetíveis a inflamação e outras condições (como doenças autoimunes).

É justamente por isso que o tratamento para depressão inclui [comportamentos](https://adepressao.com.br/docs/estilo-de-vida/) que melhoram não apenas a imunidade como diminuem a chance de inflamação do corpo (como exercício físico, boa alimentação e um bom sono).

Reforçando ainda mais essa hipótese, o estresse crônico também desempenha um papel na supressão (diminuição) do sistema imunológico. Assim, há uma forte relação entre estresse, sistema imunológico e depressão.

         Sistemas complexos

Transtornos da mente podem ser compreendidos como sistemas complexos: **sintomas** podem ser resultado de diferentes causas (genética, ambiental, psicológica, fisiológica), sendo que estes elementos interagem entre si de maneira complexa e de dificil previsão. Em outras palavras, um **sintoma** surge como resultado de diversos **fatores**, e cada **sintoma** também interage com diferentes **fatores** – de modo que os sintomas se potencializam e, ainda, essa interação pode gerar novos sintomas.

Por exemplo:

- **Contexto**: Trabalho.

Você está sendo pressionado(a) para entregar algum resultado no trabalho, gerando ansiedade. As noites ficam péssimas, você não consegue dormir direto.

 

- **Contexto**: Relacionamento romântico. **Sintomas**: Ansiedade, cansaço.

Por causa da ansiedade e cansaço, você fica muito mais irritado(a) e a sua cabeça fica “em outro lugar”. Por isso, a sua atenção não está voltada para a relação e as brigas começam a ficar constantes. O relacionamento com a pessoa mais importante para você está em crise.

 

- **Contexto**: Lazer. **Sintomas**: Ansiedade, cansaço, prejuízo na concentração.

Séries, filmes, leitura, esportes – parece que você não tem cabeça para nada disso, você mal consegue acompanhar um filme. Sua mente está cheia mas está difícil organizar tudo. Você não consegue aproveitar o tempo que você tem para **descansar** e **desestressar**.

 

- **Contexto**: Trabalho. **Sintomas**: Ansiedade(+), cansaço(+), prejuízo na concentração e cognição, crenças negativas.

Você está mais improdutivo do que nunca no trabalho. Seu **raciocínio** não funciona, sua **atenção** está dispersa, sua **preocupação** está em todos os lugares ao mesmo tempo. Você olha para o trabalho e tem certeza de que não vai dar conta disso. Você olha para seu relacionamento e acredita que vocês irão terminar – e é tudo por culpa sua! Você nem sente mais **vontade** de se divertir, de fazer mais nada. Você não sabe mais o que fazer. Ao que tudo indica, a sua vida está indo rapidamente em direção ao precipício.

 

- **Sintomas finais**: Ansiedade(++), cansaço(++), prejuízo na concentração e cognição, crenças negativas(+), perda de interesse e desesperança.

 

Poderíamos continuar, explorando outros sintomas e contextos. Considere que, no mundo real, há **muitos outros contextos** (relacionamento, amizades, familia, acidentes, lazer, assédio) que não só podem gerar outros **sintomas**, como os sintomas de um contexto irão **interferir** em outros contextos.

Por isso, é extremamente essencial considerar não apenas elementos isolados (sintomas), mas a relação entre as causas, vivências e as interrelações entre os sintomas para o desenvolvimento de tratamentos farmacológicos e psicológicos mais eficientes.

                          Referências

1. ‌ Köhler, O., Benros, M. E., Nordentoft, M., Farkouh, M. E., Iyengar, R. L., Mors, O., & Krogh, J. (2014). Effect of Anti-inflammatory Treatment on Depression, Depressive Symptoms, and Adverse Effects. JAMA Psychiatry, 71(12), 1381. [https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.1611](https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.1611)
2. Banks, S. J., Eddy, K. T., Angstadt, M., Nathan, P. J., & Phan, K. L. (2007). Amygdala–frontal connectivity during emotion regulation. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 2(4), 303–312. https://doi.org/10.1093/scan/nsm029
3. Beurel, E., Toups, M., & Nemeroff, C. B. (2020). The Bidirectional Relationship of Depression and Inflammation: Double Trouble. Neuron, 107(2). [https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.06.002](https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.06.002)
4. ‌Boku, S., Nakagawa, S., Toda, H., & Hishimoto, A. (2017). Neural basis of major depressive disorder: Beyond monoamine hypothesis. Psychiatry and Clinical Neurosciences, 72(1), 3–12. https://doi.org/10.1111/pcn.12604
5. Casarotto, P. C., Girych, M., Fred, S. M., Kovaleva, V., Moliner, R., Enkavi, G., Biojone, C., Cannarozzo, C., Sahu, M. P., Kaurinkoski, K., Brunello, C. A., Steinzeig, A., Winkel, F., Patil, S., Vestring, S., Serchov, T., Diniz, C. R. A. F., Laukkanen, L., Cardon, I., & Antila, H. (2021). Antidepressant drugs act by directly binding to TRKB neurotrophin receptors. Cell, 184(5). [https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.01.034](https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.01.034)
6. Dean, J., & Keshavan, M. (2017). The neurobiology of depression: An integrated view. Asian Journal of Psychiatry, 27(27), 101–111. [https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.01.025](https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.01.025)
7. Dionisie, V., Filip, G. A., Manea, M. C., Manea, M., & Riga, S. (2021). The anti-inflammatory role of SSRI and SNRI in the treatment of depression: a review of human and rodent research studies. Inflammopharmacology, 29(1), 75–90. [https://doi.org/10.1007/s10787-020-00777-5](https://doi.org/10.1007/s10787-020-00777-5)
8. Fried, E. I. (2022). Studying mental health problems as systems, not syndromes. Current Directions in Psychological Science, 31(6), 096372142211140. [https://doi.org/10.1177/09637214221114089](https://doi.org/10.1177/09637214221114089)
9. Fried, E. I., & Robinaugh, D. J. (2020). Systems All the Way down: Embracing Complexity in Mental Health Research. BMC Medicine, 18(1). https://doi.org/10.1186/s12916-020-01668-w
10. Gotlib, I. H., & Joormann, J. (2010). Cognition and Depression: Current Status and Future Directions. Annual Review of Clinical Psychology, 6(1), 285–312. [https://doi.org/10.1146/annurev.clinpsy.121208.131305](https://doi.org/10.1146/annurev.clinpsy.121208.131305)
11. Groeger, J. A., Lo, J. C.-Y. ., Santhi, N., Lazar, A. S., & Dijk, D.-J. (2022). Contrasting Effects of Sleep Restriction, Total Sleep Deprivation, and Sleep Timing on Positive and Negative Affect. ProQuest. [https://doi.org/10.3389/fnbeh.2022.911994](https://doi.org/10.3389/fnbeh.2022.911994)
12. Harrington, M. O., & Cairney, S. A. (2021). Sleep Loss Gives Rise to Intrusive Thoughts. Trends in Cognitive Sciences, 25(6), 434–436. [https://doi.org/10.1016/j.tics.2021.03.001](https://doi.org/10.1016/j.tics.2021.03.001)
13. Harvard Medical School. (2021, October 1). Sleep and Mood. Sleep.hms.harvard.edu. https://sleep.hms.harvard.edu/education-training/public-education/sleep-and-health-education-program/sleep-health-education-87
14. ‌Hayes, A. M., & Andrews, L. A. (2020). A complex systems approach to the study of change in psychotherapy. BMC Medicine, 18(1). https://doi.org/10.1186/s12916-020-01662-2
15. Jiang, D., Jin, S., Li, G., Li, Q., Li, Z., Ma, H., Zhuo, C., Jiang, R., & Ye, M. (2016). Serotonin regulates brain-derived neurotrophic factor expression in select brain regions during acute psychological stress. Neural Regeneration Research/Neural Regeneration Research, 11(9), 1471–1471. [https://doi.org/10.4103/1673-5374.191222](https://doi.org/10.4103/1673-5374.191222)
16. John Hopkins Medicine. (2019, June 25). Depression and Sleep: Understanding the Connection. Johns Hopkins Medicine. https://www.hopkinsmedicine.org/health/wellness-and-prevention/depression-and-sleep-understanding-the-connection
17. ‌Kendler, K. S., Karkowski, L. M., & Prescott, C. A. (1999). Causal Relationship Between Stressful Life Events and the Onset of Major Depression. American Journal of Psychiatry, 156(6), 837–841. https://doi.org/10.1176/ajp.156.6.837
18. Kennedy, S. H., Lam, R. W., McIntyre, R. S., Tourjman, S. V., Bhat, V., Blier, P., Hasnain, M., Jollant, F., Levitt, A. J., MacQueen, G. M., McInerney, S. J., McIntosh, D., Milev, R. V., Müller, D. J., Parikh, S. V., Pearson, N. L., Ravindran, A. V., Uher, R., & CANMAT Depression Work Group (2016). Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 3. Pharmacological Treatments. Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie, 61(9), 540–560. [https://doi.org/10.1177/0706743716659417](https://doi.org/10.1177/0706743716659417)
19. ‌Lee, M. T., Peng, W.-H., Kan, H.-W., Wu, C.-C., Wang, D.-W., & Ho, Y.-C. (2022). Neurobiology of Depression: Chronic Stress Alters the Glutamatergic System in the Brain—Focusing on AMPA Receptor. Biomedicines, 10(5), 1005. https://doi.org/10.3390/biomedicines10051005
20. Lohoff, F. W. (2010). Overview of the Genetics of Major Depressive Disorder. Current Psychiatry Reports, 12(6), 539–546. https://doi.org/10.1007/s11920-010-0150-6
21. Miller, A. H., Maletic, V., & Raison, C. L. (2009). Inflammation and Its Discontents: The Role of Cytokines in the Pathophysiology of Major Depression. Biological Psychiatry, 65(9), 732–741. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2008.11.029
22. Molteni, R., Calabrese, F., Bedogni, F., Tongiorgi, E., Fumagalli, F., Racagni, G., & Andrea Riva, M. (2005). Chronic treatment with fluoxetine up-regulates cellular BDNF mRNA expression in rat dopaminergic regions. The International Journal of Neuropsychopharmacology, 9(03), 307. [https://doi.org/10.1017/s1461145705005766](https://doi.org/10.1017/s1461145705005766)
23. Morales, J., Yáñez, A., Fernández-González, L., Montesinos-Magraner, L., Marco-Ahulló, A., Solana-Tramunt, M., & Calvete, E. (2019). Stress and autonomic response to sleep deprivation in medical residents: A comparative cross-sectional study. PLOS ONE, 14(4), e0214858. [https://doi.org/10.1371/journal.pone.0214858](https://doi.org/10.1371/journal.pone.0214858)
24. ‌Newsom, R., & Dimitriu, A. (2020). Depression and Sleep. Sleep Foundation. [https://www.sleepfoundation.org/mental-health/depression-and-sleep](https://www.sleepfoundation.org/mental-health/depression-and-sleep)
25. Nollet, M., Wisden, W., & Franks, N. P. (2020). Sleep deprivation and stress: a reciprocal relationship. Interface Focus, 10(3), 20190092. [https://doi.org/10.1098/rsfs.2019.0092](https://doi.org/10.1098/rsfs.2019.0092)
26. Pasco, J. A., Nicholson, G. C., Williams, L. J., Jacka, F. N., Henry, M. J., Kotowicz, M. A., Schneider, H. G., Leonard, B. E., & Berk, M. (2010). Association of high-sensitivity C-reactive protein with de novo major depression. British Journal of Psychiatry, 197(5), 372–377. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.109.076430
27. Sanacora, G., Treccani, G., & Popoli, M. (2012). Towards a glutamate hypothesis of depression. Neuropharmacology, 62(1), 63–77. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2011.07.036
28. Staner, L. (2010). Comorbidity of insomnia and depression. Sleep Medicine Reviews, 14(1), 35–46. [https://doi.org/10.1016/j.smrv.2009.09.003](https://doi.org/10.1016/j.smrv.2009.09.003)
29. ‌Sullivan, P. F., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2000). Genetic epidemiology of major depression: Review and meta-analysis. American Journal of Psychiatry, 157(10), 1552–1562. [https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.10.1552](https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.10.1552)
30. Tafet, G. E., & Nemeroff, C. B. (2015). The Links Between Stress and Depression: Psychoneuroendocrinological, Genetic, and Environmental Interactions. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 28(2), 77–88. https://doi.org/10.1176/appi.neuropsych.15030053
31. Teasdale, J. D. (1983). Negative thinking in depression: Cause, effect, or reciprocal relationship? Advances in Behaviour Research and Therapy, 5(1), 3–25. [https://doi.org/10.1016/0146-6402(83)90013-9](https://doi.org/10.1016/0146-6402(83)90013-9)
32. Thimm, J. C., Holte, A., Brennen, T., & Wang, C. E. A. (2013). Hope and expectancies for future events in depression. Frontiers in Psychology, 4. [https://doi.org/10.3389/fpsyg.2013.00470](https://doi.org/10.3389/fpsyg.2013.00470)
33. ‌Yang, L., Zhao, Y., Wang, Y., Liu, L., Zhang, X., Li, B., & Cui, R. (2015). The Effects of Psychological Stress on Depression. Current Neuropharmacology, 13(4), 494–504. https://doi.org/10.2174/1570159×1304150831150507
34. Yatham, L. N., Kennedy, S. H., Parikh, S. V., Schaffer, A., Bond, D. J., Frey, B. N., Sharma, V., Goldstein, B. I., Rej, S., Beaulieu, S., Alda, M., MacQueen, G., Milev, R. V., Ravindran, A., O’Donovan, C., McIntosh, D., Lam, R. W., Vazquez, G., Kapczinski, F., & McIntyre, R. S. (2018). Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disorders, 20(2), 97–170. [https://doi.org/10.1111/bdi.12609](https://doi.org/10.1111/bdi.12609)